Генетики провели новое исследование, в котором изучили различия в поведении и в мозге самцов и самок мышей с одинаковой генетической мутацией, ассоциирующейся с расстройствами аутистического спектра.
Почему мальчики чаще девочек страдают аутизмом: новое исследование
Pixabay

Комплексные нарушения психического развития, включая расстройства аутистического спектра, чаще встречаются у мальчиков, чем у девочек (так, по статистике, на каждую девочку с аутизмом приходится четыре мальчика с данным недугом), однако ученым до сих пор неизвестно, с чем связано такое различие.

В новом исследовании ученые посмотрели, как одна из делеций (утрата участка хромосомы), связанная с риском развития аутизма, влияет на поведение мышей — как мужских, так и женских особей. Кратко о результатах работы сообщается в пресс-релизе на портале NeuroscienceNews.

  • Наука

    Квантовая теория против гравитации: загадка наконец разгадана?

  • Наука

    12 невероятных космических снимков: прощание с Cassini

Оказалось, что при одной и той же генетической мутации (делеции 16p11.2, одной из полос 16-й хромосомы), ассоциирующейся с риском развития аутизма, аномальное поведение с нарушенным научением за вознаграждение (reward learning) наблюдалось лишь у самцов мышей — на самок мутация никак не влияла. Более того, эти половые различия в поведении сопровождались различиями в молекулярных сигнальных путях в полосатом теле (одной из структур головного мозга, участвующей в том числе в научении за вознаграждение и в мотивации).

По словам Теда Абель (Ted Abel), исследователя из Айовского университета, проблемы с научением за вознаграждение могут объяснить, почему люди с аутизмом не стремятся к социальному взаимодействию — они не считают, что оно приносит достаточное удовлетворение.

Полосатое тело (выделено фиолетовым)

Один из генов, находящийся в отсутствующем у подопытных мышей участке ДНК, — это важный сигнальный белок ERK1. Именно его активность оказывает влияние на функцию полосатого тела. Ученые увидели, что у самцов мышей с генетической мутацией наблюдалась повышенная активация ERK1 в данной структуре мозга; при этом у этих животных был в меньших количествах представлен другой белок, ответственный за снижение активности ERK1. У самок мышей, напротив, делеция не вызвала увеличения активации ERK1; кроме того, несмотря на генетическую мутацию, у них данный белок содержался в бóльших количествах, чем у самцов.

Ко всему прочему, исследователи обнаружили, что данная генетическая мутация (связанная с риском развития аутизма) вызвала у самцов мышей повышенную экспрессию дофаминового рецептора D2; у самок данный эффект не наблюдался.

Таким образом, исследование проливает свет на одну из возможных причин, по которым мужчины чаще женщин страдают от аутизма. По словам Абеля, результаты работы могут помочь в разработке новых поведенческих и фармакологических терапий.

Исследование было опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.